Científicos argentinos han descubierto un mecanismo hasta ahora desconocido que utilizan las células tumorales para provocar la temida metástasis, es decir, la propagación desde el lugar donde se originó el tumor hacia zonas distantes donde se vuelve a desarrollar. Según la investigación, las células del tumor disminuyen la producción de un par de moléculas que sirven precisamente para lo contrario de lo que "desea" el tumor: adherir la célula al entorno y facilitar la respuesta inmunológica. En ausencia de estas dos moléculas, denominadas ICAM-1 y uPAR, la célula puede migrar libremente, protegerse de los ataques del sistema inmunológico y provocar la metástasis, uno de los aspectos más temidos del cáncer.

Los investigadores han mostrado cómo en su modelo experimental de tumores, las células tumorales se extienden desde el lugar donde se originó el tumor hasta lugares distantes, como el hígado, los nodos linfáticos y el bazo. Los científicos han demostrado en sus modelos de tumores in vivo que la expresión (producción) de las moléculas de adhesión celular ICAM-1 y uPAR decrece en las células tumorales. Como la molecula facilita la adhesión celular, su carencia facilita la movilidad de las células tumorales y, por lo tanto, la metástasis. Pero, además, ICAM-1 facilita la acción de los glóbulos blancos, es decir, del sistema inmunológico. Por lo tanto, la disminución de su producción en las células tumorales es un mecanismo para evadir el sistema inmune y evitar así la destrucción de las células del tumor.

El diseño de inmunoterapias específicas para pacientes con tumores malignos se ha beneficiado mucho de los progresos en la comprensión de los pasos que llevan a la respuesta inmune. Así, entender los mecanismos por los que las células malignas se extienden y provocan la temida metástasis contribuirá al desarrollo de nuevas estrategias para el tratamiento del cáncer.

Investigador:
A C Donadio
Universidad Nacional de Córdoba, Argentina
http://www.fcq.unc.edu.ar/site/todo.htm

Artículo de referencia:
Clinical & Experimental Metastasis, 2002, Vol 19, Iss 5, pp 437-444